Dictionnaire anatomie

DACRYOADÉNITE

Inflammation de la glande lacrymale.
Les formes aiguës sont provoquées par des processus infectieux comme la parotidite, la rougeole, la grippe ou l'érysipèle.
Les dacryoadénites chroniques sont associées à des maladies systémiques comme la sarcoïdose, les lymphomes ou les leucémies.
Elle peut évoluer vers une atrophie glandulaire.
? Symptomatologie
Dans le cas des formes aiguës, la glande lacrymale présente un plus gros volume et est dure et douloureuse à la palpation. On constate un dème (accumulation de liquide), une blépharoptose (affaissement de la paupière) et une augmentation du volume des nuds lymphatiques régionaux.
Les formes chroniques peuvent évoluer sans pour autant être douloureuses.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par un examen ophtalmologique.
? Traitement
* Le traitement requiert des anti-inflammatoires non-stéroïdiens locaux. En cas d'infection bactérienne, on y associe des antibiotiques. Dans certains cas, un drainage de la glande peut être nécessaire. Il est important de traiter le processus causal.

DACRYOCYSTITE

Inflammation du sac lacrymal.
Elle peut se présenter sous une forme aiguë (provoquée par une infection due à des germes tels que le Staphylococcus aureus) ou être chronique. On peut la rencontrer chez le nouveau-né en cas d'absence de perforation du conduit lacrymo-nasal.
? Symptomatologie
Dans les formes aiguës, elle provoque une tumeur chaude et douloureuse au niveau de l'angle interne de l'il, qui peut s'étendre jusqu'à la paupière inférieure et à la joue.
Dans les formes aiguës chroniques, on observe plutôt un larmoiement excessif.
? Diagnostic
Le diagnostic s'effectue par l'étude du tableau clinique et un examen ophtalmologique.
? Traitement
* Les tableaux aigus se traitent avec des antibiotiques et des anti-inflammatoires topiques et systémiques.
* En cas d'obstruction permanente ou d'inflammation chronique, le traitement chirurgical s'impose.

DALTONISME

Maladie génétique liée au chromosome X, caractérisée par une incapacité de distinguer correctement les couleurs.
Le daltonisme touche un homme sur dix mais il est rarissime chez les femmes.
Il est dû à une altération ou à une absence de certains pigments sensibles à la lumière des cônes de la rétine.
La forme la plus courante provoque une confusion ou un manque de distinction entre le rouge et le vert. Il existe également une forme à l'origine d'une confusion entre le bleu et le jaune.
Dans les cas sévères, on observe une incapacité de distinguer toutes les couleurs. Généralement, il est alors associé à d'autres troubles oculaires.
? Symptomatologie
En règle générale, le daltonisme est asymptomatique.
On le détecte lors d'une consultation ophtalmologique, lorsqu'on effectue des tests pour évaluer la perception des différentes couleurs.
Il peut être à l'origine de confusions lors de l'identification de certaines couleurs.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi à l'aide de tests spéciaux de la vision des couleurs, tels que le test d'Ishihara.
? Traitement
* Il n'existe aucun traitement disponible.

DE QUERVAIN

Voir : TÉNOSYNOVITE STÉNOSANTE DE DE QUERVAIN

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

Séparation de l'épithélium pigmenté de la rétine du feuillet interne ou de la rétine neurosensorielle.
Il existe trois formes cliniques. Le décollement rhegmatogène est le plus fréquent. Il survient suite à un trou ou une déchirure dans la rétine, produit par une dégénérescence de la rétine périphérique, qui permet le passage de liquide dans l'espace sous-rétinien et la séparation des feuillets de la rétine. Il survient plus fréquemment chez les myopes, les personnes âgées, après des traumatismes oculaires, chez des personnes qui ont une histoire familiale de décollement de la rétine et chez les personnes ayant été opérées de la cataracte.
Le décollement par traction est dû à l'exercice de tractions ou à la formation de membranes fibreuses entre le corps vitré et la rétine, qui tirent sur celle-ci. On l'observe notamment en cas de rétinopathie diabétique.
Le décollement exsudatif est consécutif à un processus inflammatoire, vasculaire ou tumoral de la choroïde, feuillet du bulbe de l'il contenant les vaisseaux qui alimentent la rétine.
? Symptomatologie
Le patient souffre de photopsies, ou vision de points lumineux, généralement à la périphérie du champ visuel, et de myodésopsies, ou impression de voir « des mouches voler ». Ces symptômes sont associés à une perte progressive du champ visuel.
? Diagnostic
Il est impératif d'effectuer un examen ophtalmologique complet, avec un fond d'il qui permet de voir directement la rétine.
? Traitement
* Une fois la zone de décollement localisée, on utilise la cryocoagulation ou la photocoagulation au laser pour recoller la rétine.
* Si la déchirure est importante, il peut être nécessaire d'utiliser un implant de silicone pour rapprocher la rétine de la choroïde.
* La vitrectomie consiste à dégager le tissu fibreux qui tire sur la rétine. Le corps vitré peut être supprimé et remplacé par une solution saline, du gaz ou de l'huile de silicone. On utilise cette technique dans les cas de décollement sévère.
* Les patients présentant des rétines avec des zones de dégénérescence périphérique doivent être traités de manière préventive par photocoagulation au laser.

DÉCUBITUS DORSAL

Position d'une personne étendue sur le dos, à l'horizontale.

DÉCUBITUS LATÉRAL DROIT

Position d'une personne étendue sur le côté droit, à l'horizontale.

DÉCUBITUS LATÉRAL GAUCHE

Position d'une personne étendue sur le côté gauche, à l'horizontale.

DÉCUBITUS VENTRAL

Position d'une personne étendue sur le ventre, à l'horizontale.

DÉFÉCATION

Les déchets (substances non digérées) produits tout au long du processus digestif et stockés dans le rectum (bol fécal) sont expulsés de l'organisme sous forme de fèces par l'anus, par le biais d'un mécanisme volontaire : la défécation.

DÉFICIT EN GLUCOSE-6-PHOSPHATE DÉSHYDROGÉNASE

Voir : ANÉMIE HÉMOLYTIQUE

DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE

Trouble dégénératif de la macula. La macula est la partie centrale de la rétine, riche en cellules photoréceptrices, qui permet à l'il de percevoir les détails les plus fins dans le centre du champ visuel.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une cause importante de baisse de l'acuité visuelle dans le monde.
Elle se caractérise par la destruction partielle de l'épithélium pigmenté de la rétine, susceptible d'aboutir à des dépôts de matériel desséché et à une atrophie de la rétine (forme sèche, ou atrophique) ou à la formation de nouveaux vaisseaux et membranes produisant des exsudats et des hémorragies (forme exsudative). Dans un cas comme dans l'autre, on observe une atrophie de la macula.
Les autres causes de dégénérescence maculaire sont la choriorétinopathie séreuse centrale, la membrane épirétinienne, la dégénérescence maculaire juvénile, etc.
? Symptomatologie
Elle se caractérise par la baisse progressive de l'acuité visuelle centrale, les zones périphériques du champ visuel n'étant pas affectées. Le texte écrit sur une feuille apparaît flou, les lignes droites semblent déformées et le centre de l'image est encore plus distordu que le reste.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par un examen ophtalmologique. La grille d'Amsler est très utile. Il s'agit d'un quadrillage formé par des lignes droites, que le patient perçoit comme tordues ou ininterrompues.
? Traitement
* Dans les cas de forme sèche, on peut administrer des compléments de zinc dans l'alimentation. La photocoagulation au laser ou une thérapie photodynamique sont indiquées pour les formes exsudatives.

DÉGLUTITION ET PROPULSION

Une fois les aliments mastiqués et imprégnés de salive, le bol alimentaire formé dans la bouche est avalé (par une action volontaire) et, en passant par l'sophage, se dirige vers l'estomac. Dès lors, les phases successives du processus digestif sont réalisées de façon involontaire jusqu'à la défécation, phase finale et volontaire. Le bol alimentaire progresse de la bouche vers l'estomac, poussé par des contractions réflexes, brusques et intenses, des muscles de la paroi sophagienne. La déglutition et la propulsion ne durent pas plus de 2 ou 3 secondes.

DÉMENCE

Détérioration chronique des fonctions mentales supérieures (langage, mémoire, pensée et raisonnement, etc.), acquise (non présente à la naissance) et prolongée, qui atteint un degré tel qu'elle rend difficile la réalisation des activités de la vie quotidienne.
En règle générale, elle est due à un processus dégénératif généralisé.
Les principales causes de démence sont la maladie d'Alzheimer, la démence par infarctus multiples, l'alcoolisme, l'hypothyroïdie, un déficit de vitamine B12, la maladie de Pick, la maladie de Parkinson, une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), etc.
? Symptomatologie
Les symptômes se manifestent généralement de manière lente et évolutive.
La plupart du temps, on observe une perte progressive de la mémoire, une baisse de la capacité de concentration, une altération du jugement et de la capacité de résolution des problèmes, des hallucinations, une incapacité de reconnaître des personnes ou des objets pourtant familiers, des troubles du sommeil, une désorientation, des problèmes moteurs, une incapacité de s'habiller ou de se laver, des changements de la personnalité, une incontinence urinaire ou fécale, etc.
? Diagnostic
Le diagnostic de démence nécessite la présence des signes cliniques suivants : une détérioration de la mémoire, une aphasie (détérioration du langage), une apraxie (incapacité d'exécuter certains mouvements pour répondre à un ordre ou par imitation), une agnosie (incapacité de reconnaître un stimulus visuel, tactile ou auditif) ou un trouble des fonctions exécutives. Le déficit doit être d'une intensité suffisante pour avoir des répercussions sur le travail et/ou les activités sociales, et doit représenter une détérioration par rapport à l'état précédent.
Le diagnostic ne doit pas être établi si les symptômes se présentent lors d'un syndrome confusionnel aigu.
Le diagnostic étiologique peut nécessiter, entre autres choses, une évaluation du métabolisme et de la fonction hormonale, la détermination du taux de substances toxiques dans le sang, l'étude des images du cerveau obtenues par tomographie axiale assistée par ordinateur ou par une IRM (imagerie par résonance magnétique), un encéphalogramme et une analyse du liquide cérébrospinal.
? Traitement
* La majorité des cas de démence sont irréversibles. Le traitement consiste à contrôler les symptômes et à éviter les complications.
* Il est essentiel de prendre les mesures nécessaires afin de détecter les causes réversibles comme l'hypothyroïdie, l'insuffisance surrénale, un déficit en vitamine B12, une encéphalopathie hépatique, etc.

DÉMENCE MULTI-INFARCTUS

Voir : DÉMENCE PAR INFARCTUS MULTIPLES DÉMENCE MULTI-INFARCTUS DÉMENCE PLURILACUNAIRE

DÉMENCE PAR INFARCTUS MULTIPLES DÉMENCE MULTI-INFARCTUS DÉMENCE PLURILACUNAIRE

Type de démence en rapport avec une pathologie vasculaire cérébrale.
La démence par infarctus multiples est une conséquence d'épisodes multiples d'infarctus cérébraux, généralement consécutive à une embolie cérébrale bilatérale.
L'encéphalopathie sous-corticale artériosclérotique, ou maladie de Binswanger, est un type de démence vasculaire associée à l'hypertension artérielle et à l'artériosclérose. Elle se manifeste par une démyélinisation diffuse de la substance blanche dans les zones sous-corticales qui, sur la tomographie axiale assistée par ordinateur, apparaissent comme des zones de basse densité (leucoaraïose).
? Symptomatologie
Elle touche plus fréquemment les hommes après 65 ans.
En règle générale, il existe des antécédents d'accidents vasculaires cérébraux ou d'accidents ischémiques transitoires (AIT).
La détérioration cognitive est variable. Elle dépend de la gravité et de la localisation des infarctus et peut survenir brutalement.
On observe tout d'abord une détérioration de la mémoire récente. Ensuite, le tableau symptomatique de la démence apparaît : altération du jugement, hallucinations, troubles de la personnalité, apathie, confusion, etc.
? Diagnostic
Les critères diagnostiques de démence vasculaire comprennent :

la présence de critères diagnostiques de démence ;
l'existence d'une pathologie vasculaire cérébrale documentée par une histoire clinique et l'étude d'images de cerveau (tomographie axiale assistée par ordinateur ou IRM - imagerie par résonance magnétique) ;
l'existence d'une relation temporelle entre ces trois éléments inférieure à trois mois.

? Traitement
* Le plus souvent, aucun traitement spécifique n'est nécessaire. Des mesures d'hygiène et une médication à base d'antipyrétiques ou d'analgésiques sont utiles.

DÉMENCE PLURILACUNAIRE

Voir : DÉMENCE PAR INFARCTUS MULTIPLES DÉMENCE MULTI-INFARCTUS DÉMENCE PLURILACUNAIRE

DENDRITE

Prolongements du corps cellulaire, de forme très irrégulière, transmettant l'influx nerveux généré par les autres neurones au corps cellulaire du neurone auquel ils sont rattachés. Un neurone peut présenter plusieurs dendrites.

DENT

Saillie osseuse issue du corps de l'axis et dirigée verticalement vers le haut. Elle s'articule avec la fossette articulaire présente sur l'arc antérieur de l'atlas.

DENTINE (OU IVOIRE)

Couche intermédiaire de la pièce dentaire, située entre l'émail et la pulpe. Elle constitue la partie essentielle de la dent et présente une grande dureté, qui reste toutefois inférieure à celle de l'émail.

DENTITION (OU DENTS)

Structures situées à l'intérieur de la cavité orale et implantées dans les gencives supérieure et inférieure. Elles ont pour fonction la mastication des aliments, phase préalable à leur ingestion.

DENTITION (PREMIÈRE)

Dentition déciduale ou première dentition. L'être humain naît dépourvu de dents. Ce n'est qu'à partir du sixième mois de la vie que commence à sortir la dentition : celle-ci sera complète entre 24 et 30 mois. Cette première dentition est provisoire : à partir de 6 ans, elle tombera spontanément et sera remplacée par une dentition définitive. La première dentition comprend 20 dents réparties sur les arcades dentaires des gencives supérieure et inférieure.

DENTITION (SECONDE)

Dentition définitive qui apparaît lorsque la première dentition (ou dentition déciduale) tombe. Son éruption débute vers six ans et peut parfois n'être complète qu'à l'âge adulte. La seconde dentition comprend 32 dents réparties sur les arcades dentaires des gencives supérieure et inférieure.

DENTS

Elles sont au nombre de trente-deux, dont seize composent l'arcade supérieure, située sur les bords inférieurs des os maxillaires, et seize composent l'arcade inférieure, située sur le bord supérieur du corps de la mandibule.

DENTS

Voir : DENTITION (OU DENTS)

DÉPÔT DE LYMPHOCYTES T DANS LES NOeUDS LYMPHATIQUES

Une fois mûrs, les lymphocytes T quittent le thymus, se déposent dans les nuds lymphatiques et dans la rate, et y demeurent jusqu'à ce qu'ils soient appelés à un endroit de l'organisme où se produit un stimulus antigénique.

DERMATITE SÉBORRHÉIQUE

Inflammation du derme affectant les zones pourvues d'une grande quantité de glandes sébacées, comme le cuir chevelu, la partie centrale du visage, les aisselles, les aines et la ligne médiane du tronc.
Son étiologie est inconnue mais l'on suppose qu'elle est due à une infection par Pityrosporum ovale.
? Symptomatologie
La forme infantile apparaît au cours des premiers mois de vie. Il s'agit de plaques érythémateuses (rougeâtres) couvertes de squames jaunâtres. Elle peut se généraliser, donnant lieu à l'érythrodermie de Leiner.
Chez l'adulte, on observe des lésions érythémateuses couvertes de squames au niveau des sourcils, des plis naso-labiaux, de la région frontale d'implantation du cuir chevelu (appelée alors vulgairement pellicules), de la région présternale et de la région interscapulaire.
? Diagnostic
Anamnèse et examen physique.
? Traitement
Le traitement fait appel à des antifongiques et à des corticoïdes topiques.
Pour le cuir chevelu, on associe généralement des kératolytiques (médicaments qui réduisent l'épaisseur de la couche cornée).

DERMATOGLYPHE

Ensemble des dessins formés par les crêtes et les sillons de la pulpe des doigts et qui permettent de laisser des empreintes digitales. Le terme dermatoglyphe est dérivé du grec dermatos (peau) et gluphê (entaille). Ils sont propres à chaque personne et apparaissent dès la vie ftale. Les dermatoglyphes peuvent prendre différentes formes.

DERMATOME

Bandes cutanées correspondant à l'innervation sensitive des nerfs spinaux. En suivant ces zones, il est possible de réaliser une cartographie de la totalité de la surface corporelle, même si les limites entre les différentes zones ne sont pas aussi linaires que sur la représentation et que certaines zones peuvent se chevaucher. Cette carte permet de déterminer la localisation d'une lésion neurologique quand un manque de sensibilité est diagnostiqué dans une zone donnée. Par convention, les sigles suivants sont utilisés : C pour les nerfs issus du rachis cervical ; T pour ceux provenant de la zone thoracique ou dorsale, L pour les nerfs issus de la région lombaire, et S pour ceux correspondant au sacrum. Les numéros indiquent la vertèbre à hauteur de laquelle part le nerf concerné.

DERMATOMYOSITE

Maladie chronique d'étiologie inconnue, dans laquelle il existe une inflammation de la peau et des muscles sous-jacents. Elle est plus fréquente chez la femme et elle pourrait être due à une modification immunologique.
? Symptomatologie
Les lésions cutanées sont représentées par des papules rougeâtres et squameuses qui se forment sur les articulations des doigts, les coudes, les genoux et sur d'autres zones. Il existe une rougeur et une inflammation péri-orbitaires. L'atteinte musculaire se manifeste par une faiblesse progressive, une perte de force et, dans certains cas, par une atrophie des muscles de la déglutition et de la respiration qui est alors de mauvais pronostic.
? Diagnostic
Outre les lésions cutanées, on rencontre des modifications sanguines (augmentation des taux d'enzymes musculaires et présence d'anticorps antimusculaires), des anomalies de l'électromyogramme et des résultats pathologiques de la biopsie musculaire.
? Traitement
* Il n'existe pas de traitement curatif de cette maladie mais l'effet anti-inflammatoire des corticoïdes permet de soulager les symptômes.
* Parallèlement à la corticothérapie, il est très important d'entreprendre une rééducation par physiothérapie, afin d'éviter et de retarder les contractures et les atrophies musculaires.

DERME

Structure intermédiaire de la peau, située sous l'épiderme. Le derme est constitué de tissu conjonctif lâche et de tissu fibreux. Il est riche en terminaisons nerveuses et en vaisseaux sanguins. Il abrite les glandes sudoripares, les glandes sébacées et la racine du poil. On y trouve plusieurs types de cellules :

les fibroblastes : cellules en forme de fuseau fabriquant le collagène et possédant une fonction structurelle ;
les histiocytes : cellules semblables aux fibroblastes, possédant une fonction éminemment défensive ;
les mastocytes : cellules arrondies situées à proximité des vaisseaux sanguins. Elles jouent un rôle important dans les réactions allergiques cutanées.

DESMODONTE (OU PÉRIOSTE ALVÉOLAIRE)

Prolongement de la muqueuse gingivale qui pénètre dans l'alvéole, en s'adaptant à la forme de la racine dentaire. Ce ligament est formé par des fibres transversales et obliques fixées au cément qui recouvre la racine et à l'os alvéolaire.

DESMOSOME

Il existe dans les disques intercalaires des jonctions mécaniques entre les fibres musculaires appelées desmosomes qui, tels des boutons, fixent ces fibres entre elles grâce à des filaments de glycoprotéines et les empêchent de se séparer pendant la contraction musculaire.

DIABÈTE INSIPIDE

Pathologie caractérisée par une production excessive d'urine très diluée. Le diabète insipide central est provoqué par le déficit en hormone antidiurétique, ou vasopressine (ADH), tandis que dans le diabète insipide néphrogénique, les cellules rénales ne répondent pas à l'ADH.
L'ADH est l'hormone chargée de retenir l'eau filtrée par les reins par le biais d'un mécanisme de concentration de l'urine. Elle est produite dans l'hypothalamus et stockée dans le lobe postérieur de l'hypophyse. Sa libération intervient en réponse à des variations de la concentration des solutés plasmatiques, à une diminution du volume plasmatique, à une hypotension artérielle et à des stimuli nerveux.
Le diabète insipide central peut être secondaire à une tumeur cérébrale ou hypophysaire, à une intervention de neurochirurgie, à un traumatisme crânio-encéphalique, ou idiopathique.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'altération apparaît au niveau du rein. Il existe une forme congénitale et des formes acquises, secondaires à une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang), à une hypokaliémie (diminution du taux de potassium dans le sang), à une affection des tubules ou de l'interstice rénal, ou à des médicaments (lithium, déméclocycline, etc.).
? Symptomatologie
Il existe généralement une polyurie (augmentation de la quantité d'urine émise) et une polydipsie (soif excessive).
Dans les formes centrales, le tableau clinique apparaît de façon soudaine.
Une ingestion de liquide insuffisante pour compenser les pertes urinaires peut conduire à la déshydratation.
? Diagnostic
Il convient de déterminer l'osmolarité (mesure de la proportion de solutés et d'eau dans les liquides corporels) plasmatique et urinaire. En général, l'osmolarité plasmatique est élevée (proportion importante de solutés par rapport à la quantité d'eau) et l'osmolarité urinaire est diminuée.
L'épreuve thérapeutique consiste à administrer de l'ADH. Dans les cas de diabète insipide central, il se produit une augmentation de l'osmolarité urinaire, tandis que dans les cas de diabète insipide néphrogénique, on n'obtient aucune réponse.
L'épreuve de déshydratation compare l'osmolarité urinaire après privation de liquide et administration d'hormone antidiurétique.
? Traitement
* Dans le diabète insipide central, des préparations hormonales, comme l'arginine-vasopressine aqueuse ou la desmopressine, sont indiquées.
* Dans les cas de diabète insipide néphrogénique, la seule possibilité de traitement est un régime alimentaire pauvre en sel et l'administration de diurétiques qui augmentent l'excrétion rénale de sodium.
* Il est nécessaire de contrôler l'ingestion d'eau, afin d'éviter l'intoxication hydrique.

DIABÈTE SUCRÉ

Ensemble de troubles métaboliques chroniques, caractérisés par l'augmentation de la concentration du glucose sanguin (hyperglycémie), secondaires à une absence ou à une insuffisance d'insuline.
L'insuline est synthétisée dans les cellules bêta du pancréas et agit en favorisant la captation du glucose par les cellules du foie, des muscles et du tissu adipeux. Elle stimule le stockage du glycogène et des acides gras libres et la synthèse des protéines.
L'hyperglycémie due à l'insuffisance d'insuline détermine la symptomatologie et le développement de complications aiguës et chroniques.
Le diabète sucré est l'une des principales causes de maladie et de décès dans notre société contemporaine. Les formes les plus importantes sont le diabète sucré de type 1, le diabète sucré de type 2 et le diabète gestationnel.
* Le diabète sucré de type 1 résulte d'une sécrétion insuffisante d'insuline due à la destruction des cellules bêta du pancréas. Cette destruction est provoquée par un mécanisme auto-immun (le système immunitaire réagit de manière agressive contre ses propres tissus) associé à une prédisposition génétique et à une agression de l'environnement.
* Dans le diabète sucré de type 2, on observe une résistance des autres cellules de l'organisme à l'action de l'insuline, associée à une diminution de la production d'insuline par le pancréas. Son étiologie reste inexpliquée, bien que des facteurs génétiques et environnementaux aient été identifiés (obésité, sédentarité).
* Le diabète gestationnel est lié à la grossesse et apparaît généralement entre la 24^e et la 28^e semaine. Il correspond à l'incapacité du pancréas à augmenter la sécrétion d'insuline lorsqu'il est confronté à la situation physiologique de résistance à l'insuline qui se produit pendant la grossesse. Il est associé à une augmentation des complications périnatales.
? Symptomatologie
* Diabète de type 1 :

Il apparaît habituellement de manière soudaine chez des individus jeunes.
Le patient présente les symptômes caractéristiques ou cardinaux de l'hyperglycémie : polyurie (augmentation du volume des urines), polydipsie (soif excessive), polyphagie (augmentation de l'appétit), asthénie (faiblesse extrême) et perte de poids.
La maladie peut débuter par une acidocétose diabétique, un tableau aigu caractérisé par une glycémie élevée, une acidose métabolique et la présence de corps cétoniques dans l'urine (les corps cétoniques sont les produits de l'utilisation des graisses comme source d'énergie). Cliniquement, le patient présente des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et les symptômes de l'hyperglycémie, suivis de déshydratation et d'hypotension artérielle. En l'absence de traitement, la maladie évolue vers l'obnubilation et le coma.

* Diabète de type 2 :

Il débute généralement à un âge plus avancé.
Les symptômes s'installent lentement et une hyperglycémie peut apparaître dans l'analyse de sang de patients asymptomatiques. Une décompensation hyperosmolaire survient parfois, déterminée par une déshydratation grave due aux pertes urinaires excessives en l'absence d'ingestion de liquides compensatrice, qui évolue vers une aggravation neurologique.

* Diabète gestationnel :
Certaines femmes enceintes peuvent développer un diabète sucré 5 à 10 ans après l'accouchement.
Les complications chroniques du diabète sucré se caractérisent par des lésions des vaisseaux sanguins de différents organes.
La rétinopathie diabétique est due à la lésion des petits vaisseaux de la rétine et peut conduire à la cécité.
La néphropathie diabétique représente l'une des principales causes d'insuffisance rénale chronique dans les pays industrialisés.
L'atteinte neurologique (neuropathie diabétique) entraîne des lésions des fibres motrices et sensitives. L'altération de la sensibilité du pied favorise la formation d'ulcères qui peuvent se compliquer et nécessiter une amputation (pied diabétique).
Au niveau des gros vaisseaux sanguins, l'athérosclérose est plus étendue et plus précoce chez les diabétiques que dans l'ensemble de la population. Selon sa localisation, elle peut provoquer une cardiopathie ischémique et une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de claudication intermittente, d'impuissance d'origine vasculaire, etc.
L'hypoglycémie est fréquente chez les patients sous insulinothérapie intensive. Elle est due à une mauvaise observation du régime alimentaire, à un excès d'insuline, à un exercice physique intense, etc. Elle s'accompagne de transpiration, de nervosité, de tremblements, de céphalées, de troubles de la concentration, d'une vision floue, de confusion puis d'un coma.
? Diagnostic
Les critères diagnostiques du diabète sont les suivants : glycémie (concentration du glucose dans le plasma) égale ou supérieure à 200 mg/dl quel que soit le moment de la journée, associée à des symptômes d'hyperglycémie, ou glycémie à jeun supérieure ou égale à 126 mg/dl, ou glycémie supérieure à 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale. Ces résultats doivent être confirmés dans les jours qui suivent à l'aide du même critère ou d'un critère différent.
L'intolérance au glucose est une catégorie diagnostique définie par l'existence d'une glycémie comprise entre 140 et 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale.
L'hyperglycémie à jeun est déterminée par une glycémie à jeun comprise entre 110 et 124 mg/dl.
? Traitement
* Les éléments essentiels du traitement sont : le régime alimentaire, l'exercice physique, le traitement pharmacologique et l'éducation du patient.
* Le régime alimentaire est fondamental. L'apport calorique dépend de l'âge, du sexe, de l'activité physique et de circonstances telles que la grossesse, la croissance et la surcharge pondérale ou la dénutrition, mais il n'est pas différent de celui indiqué pour l'ensemble de la population. Il doit comprendre un pourcentage adéquat d'hydrates de carbone (55%), essentiellement d'absorption lente (légumes, pâtes, féculents). On recommande également un régime pauvre en cholestérol et comportant 1,5 g de protéines par kilo de poids et par jour.
* Il est important de répartir l'apport calorique tout au long de la journée avec trois repas principaux (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) et des suppléments en milieu de matinée, au goûter et le soir avant le coucher.
* L'exercice physique modéré et régulier réduit le besoin d'insuline, aide à maintenir un poids correct, réduit le risque d'incidents cardiovasculaires et apporte une sensation de bien-être.
* L'administration d'insuline est indiquée chez les patients atteints de diabète de type 1, de diabète de type 2 avec des complications hyperglycémiques aiguës, de diabète de type 2 mal contrôlé malgré un traitement correct ou en cas de contre-indications aux hypoglycémiants oraux, de grossesse, de stress, d'infection, etc.
* Actuellement, l'insuline est obtenue par génie génétique et sa structure est comparable à celle de l'insuline humaine. Elle est administrée par voie sous-cutanée. Il existe différents types d'insuline, selon son délai d'action, son pic d'action et sa durée d'action.
* L'administration doit varier en fonction des besoins de chaque patient. Le traitement conventionnel consiste à injecter de l'insuline à action prolongée une ou deux fois par jour (les 2/3 avant le petit-déjeuner et 1/3 avant le dîner).
* L'analogue de l'insuline, appelé insuline lispro, est une insuline synthétique obtenue par l'inversion de deux acides aminés, la lysine et la proline, sur la chaîne de l'insuline. Son action est extrêmement rapide et son absorption à travers la peau est meilleure.
* Les hypoglycémiants oraux sont des médicaments qui diminuent la glycémie par le biais de différents mécanismes. Ils sont indiqués chez les patients atteints d'un diabète de type 2 qui ne répondent pas au traitement associant régime alimentaire et exercice physique.
* Il existe quatre grands groupes d'hypoglycémiants oraux : les sulfonylurées, les biguanides, les inhibiteurs des alpha-glucosidases et les méglitinides.
* L'autocontrôle réalisé par le patient comprend la mesure de la glycémie par ponction capillaire (pulpe du doigt), la lecture sur un glucomètre, la détection du glucose ou des corps cétoniques dans l'urine à l'aide de bandelettes réactives, etc.

DIAPHRAGME

Muscle plat séparant la cavité thoracique de la cavité abdominale et servant d'appui aux poumons.

DIAPHYSE

Partie centrale, ou corps, des os longs.

DIARRHÉE

Augmentation du poids des fèces supérieures à 200 grammes par jour.
La plupart du temps, elle est associée à une augmentation de la fréquence et à une diminution de la consistance des selles.
La cause la plus fréquente de la diarrhée aiguë (durée inférieure à quatre semaines) est infectieuse. Elle survient généralement après la consommation d'aliments ou d'eau contaminés par des micro-organismes.
Les virus sont à l'origine de 30 à 45% des cas de diarrhée dans le monde occidental.
Les autres causes sont la consommation de médicaments, de toxines, etc.
La diarrhée chronique peut être provoquée par la présence d'éléments non absorbables dans la lumière intestinale, la stimulation de la sécrétion intestinale, une altération de la motilité intestinale ou une inflammation auto-induite par une consommation abusive de laxatifs.
? Symptomatologie
En plus des diarrhées, les patients peuvent souffrir de vomissements, de douleurs abdominales et de fièvre.
Certains germes invasifs de la muqueuse peuvent être à l'origine d'une diarrhée sanguinolente.
Les infections provoquées par des bactéries comme la Shigella, le Campylobacter et l'Escherichia coli entérohémorragique peuvent être associées à un syndrome hémolytique-urémique, particulièrement chez les enfants et les personnes âgées.
? Diagnostic
En règle générale, l'évolution des diarrhées aiguës est limitée et ne nécessite pas d'évaluation diagnostique exhaustive.
Dans le cas de diarrhées chroniques, un examen des fèces est nécessaire.
La présence d'une grande quantité d'érythrocytes et de leucocytes suggère une cause inflammatoire, la présence de graisses oriente plutôt vers un syndrome de malabsorption, un pH acide indique une intolérance aux glucides, etc.
La culture de matière fécale peut également être utile.
En fonction du diagnostic suspecté, l'examen doit être complété par un bilan sanguin général, une radiologie du tube digestif avec injection de produit de contraste, une échographie, une tomographie axiale assistée par ordinateur et une évaluation par voie endoscopique.
? Traitement
* Dans la majeure partie des cas, la diarrhée aiguë ne nécessite aucun traitement spécifique, mais demande simplement du repos, un régime alimentaire et le renouvellement des liquides par voie orale ou intraveineuse, selon les cas.

DIARTHROSE

Articulations permettant une grande variété de mouvements et appartenant à la catégorie des articulations mobiles, dont on distingue plusieurs types selon la mécanique et les caractéristiques des mouvements qu'elles permettent : énarthroses, condylarthroses, en selle (ou par emboîtement réciproque), trochléarthrose, trochoïdes et arthrodies.

DIASTOLE

Mouvement de dilatation ventriculaire permettant le passage au ventricule gauche du sang artériel provenant de l'atrium gauche, et au ventricule droit du sang veineux provenant de l'atrium droit.