Les macrophages sont des cellules de grande taille et de forme variable, capables de mettre en marche le mécanisme de défense de la phagocytose. Elles jouent donc un rôle important dans la fonction immunitaire. Les macrophages font partie du système réticuloendothélial et peuvent se trouver dans le foie, le cerveau, le tissu conjonctif, le sang, la rate, etc. On en trouve également d'importantes quantités dans les nuds lymphatiques, où elles agissent sur les matières étrangères à l'organisme contenues dans la lymphe.
MACULA
Zone située au centre de la partie postérieure de la rétine, particulièrement riche en cellules photoréceptrices, connue également sous le nom de fovéa centrale. Elle est responsable de la netteté de la vision.
MACULE ACHROMIQUE
Zone de peau délimitée ayant une couleur beaucoup plus claire que la peau environnante. Elle est due à l'absence de mélanine.
MACULE ÉRYTHÉMATEUSE
Tache rougeâtre qui apparaît en raison d'une vasodilatation intense des vaisseaux sanguins cutanés. Lorsque ceux-ci apportent le sang à la peau, la tache prend une couleur rouge intense. Elle est alors appelée purpura.
MACULE HYPERPIGMENTÉE
Changement de la coloration de la peau dans une zone circonscrite. Les taches hyperpigmentées présentent une couleur plus sombre que le reste de la peau. Elles sont dues à l'accumulation de mélanine, le pigment qui colore la peau.
MAIN
Extrémité distale du membre supérieur dotée, grâce aux doigts, d'une grande capacité de mouvements dont certains sont spécifiques à l'espèce humaine.
Incapacité de la muqueuse intestinale à absorber les aliments ingérés.
Elle peut concerner tous les aliments ou seulement certains.
Elle peut être due à des altérations de la digestion, à une diminution de la concentration de sels biliaires, à une altération de la muqueuse intestinale, à une baisse de la surface d'absorption, à une infection, à une obstruction lymphatique, à des troubles cardio-vasculaires ou à des médicaments, mais elle peut également être d'origine idiopathique.
? Symptomatologie
Les symptômes les plus courants sont des diarrhées, une perte de poids, une distension et un inconfort au niveau de l'abdomen et une malnutrition.
Des symptômes provoqués par des carences en certains nutriments viennent s'y ajouter.
La plupart du temps, on observe de faibles taux de cholestérol et d'albumine dans le sang.
? Diagnostic
La majorité des patients présente une augmentation de l'excrétion fécale des graisses. Il est donc important de procéder à la quantification des graisses dans les selles excrétées sur 24 heures.
Le test au D-Xylose (sucre absorbé passivement si la paroi du jéjunum est intacte) permet de déterminer s'il s'agit d'une altération de l'absorption intestinale ou de troubles de la digestion.
Il existe des tests spécifiques pour détecter la malabsorption de protéines, un déficit en enzymes pancréatiques, une prolifération bactérienne, etc.
L'examen doit être complété par une radiologie avec injection d'un produit de contraste, une culture du liquide obtenu par aspiration intestinale et une biopsie.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause.
* Il est impératif de traiter les déficits nutritionnels spécifiques, d'exclure les aliments non absorbables de l'alimentation et de remédier aux facteurs déclenchants.
MALADIE COeLIAQUE
Maladie de l'intestin grêle, provoquée par l'ingestion de gluten chez les personnes présentant une intolérance à celui-ci.
Le gluten est une molécule présente dans les céréales comme le blé, le seigle, l'avoine et l'orge.
Il semble que la maladie soit provoquée par l'association de facteurs génétiques, environnementaux et d'un mécanisme auto-immun.
? Symptomatologie
La plupart du temps, elle se présente avec un tableau de malabsorption intestinale sévère, même si parfois elle se manifeste par des symptômes atypiques (ostéoporose, stérilité, anémie, etc.).
? Diagnostic
L'analyse de la biopsie intestinale fait apparaître une lésion caractéristique, avec une atrophie des villosités intestinales, une hyperplasie des cryptes et des infiltrats inflammatoires.
Des anticorps contre les composants de la cellule intestinale peuvent être détectés.
? Traitement
* Le seul traitement consiste à éliminer totalement le gluten de l'alimentation, et ce pendant toute la vie du patient.
Maladie dégénérative du cerveau, qui touche essentiellement les régions associatives du cortex cérébral et d'une partie du système limbique. Elle ne touche pas le cortex moteur primaire, le cortex sensitif primaire, les nuds basaux ni le cervelet.
C'est la cause de démence la plus fréquente dans le monde occidental.
On observe une perte progressive des neurones qui conduit à une atrophie généralisée et à une dilatation du système ventriculaire. Au niveau microscopique, même si elles ne sont pas pathognomoniques, les dégénérescences neurofibrillaires, composées de filaments protéiques, et les plaques amyloïdes, ou plaques séniles, constituées de fragments de neurones dégénérés et de matériel protéique, sont caractéristiques de la maladie.
La diminution du niveau de certains neurotransmetteurs tels que la somatostatine, l'acétylcholine, la sérotonine, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et l'adrénaline est également fréquente.
Certains facteurs de risque comme un âge avancé et des antécédents familiaux liés au gène codant pour l'apolipoprotéine E (APOE), situé sur le chromosome 19, ont été identifiés.
? Symptomatologie
Les symptômes évoluent lentement :
La maladie touche en premier lieu la mémoire récente et la capacité d'incorporer les nouvelles informations. On observe des troubles émotionnels tels que la dépression et l'anxiété, ainsi qu'une baisse des initiatives, de la spontanéité et de l'intérêt pour les relations sociales.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, une désorientation, une détérioration de l'hygiène personnelle, ainsi que des troubles du langage et de la capacité d'effectuer des tâches complexes, surviennent.
Dans les stades avancés, le patient présente une incontinence et une immobilité, et ne reconnaît plus ses proches.
La mort survient après environ 10 ans d'évolution, généralement provoquée par des maladies intercurrentes telles que des infections.
? Diagnostic
En règle générale, le diagnostic est établi sur la base des critères du NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders et Alzheimer's Disease and Related Disorders Association). Les éléments suivants indiquent que le patient est probablement atteint de la maladie d'Alzheimer : présence d'une démence diagnostiquée lors d'un examen clinique et documentée à l'aide de questionnaires spécifiques qui permettent d'évaluer les fonctions mentales supérieures (Mini mental test, échelle de démence de Blessed, etc.), déficit dans deux ou trois secteurs cognitifs, aggravation progressive de la détérioration de la mémoire, aucune altération du niveau de conscience, apparition après 65 ans et absence d'autres pathologies susceptibles d'être à l'origine des symptômes observés.
Le diagnostic qui confirme la maladie d'Alzheimer implique l'existence de critères cliniques d'Alzheimer probable et la présence d'altérations caractéristiques lors de l'examen anatomopathologique d'une biopsie du cerveau ou d'une autopsie.
Les études du métabolisme et de la fonction hormonale, le taux de substances toxiques contenues dans le sang, l'étude des images du cerveau comme une tomographie axiale assistée par ordinateur ou une IRM (imagerie par résonance magnétique), un électro-encéphalogramme et une analyse du liquide cérébrospinal peuvent être utiles afin d'écarter toutes les autres causes de démence.
? Traitement
* Il n'existe aucun traitement curatif.
* Les objectifs du traitement visent à ralentir la progression de la maladie, à gérer au mieux les problèmes de confusion, d'agitation et de comportement, à éviter les maladies intercurrentes et à offrir du soutien et de l'aide aux familles et aux prestataires de soins personnels.
* Des médicaments tels que des inhibiteurs de la cholinestérase (comme la mémantine, le donépézil et la rivastigmine) et des anti-oxidants sont utilisés avec des résultats modestes.
MALADIE D'HODGKIN
Forme de lymphome caractérisée par la présence de cellules de Reed-Sternberg dans la biopsie.
Les lymphomes sont des proliférations tumorales solides du système lymphatique. Les cellules tumorales du lymphome prolifèrent en altérant l'architecture des nuds lymphatiques. En règle générale, dans la maladie d'Hodgkin, le lymphome se dissémine par extension à des nuds lymphatiques voisins. Ensuite, il peut s'étendre à la rate, au foie, à la moelle osseuse et aux autres organes. L'origine de la cellule de Reed-Sternberg n'est pas clairement établie, même si celle-ci est considérée comme un lymphocyte de type B activé. La cellule d'Hodgkin, qui apparaît également dans la biopsie, est une variante. La maladie est classée en fonction du type cellulaire qui prédomine et du meilleur pronostic au pire : lymphome riche en lymphocytes (cellules néoplasiques classiques et lymphocytes), sclérose nodulaire (bandes fibreuses qui entourent les cellules cancéreuses), cellularité mixte (proportion équivalente de cellules inflammatoires et de cellules néoplasiques) et déplétion lymphocytaire (prédominance de cellules cancéreuses).
? Symptomatologie
Cette pathologie touche plus fréquemment les hommes âgés de 15 à 35 ans et ceux de plus 60 ans.
En règle générale, elle se manifeste par une augmentation non douloureuse du volume des nuds lymphatiques (adénopathies), essentiellement au niveau de la région cervicale ou médiastinale.
De la fièvre, des sueurs nocturnes, une perte de poids et un prurit peuvent également survenir.
Les infections provoquées par une altération de l'immunité sont fréquentes.
Dans certains cas, on observe une splénomégalie (augmentation du volume de la rate).
? Diagnostic
Le bilan sanguin peut faire apparaître une anémie, avec une augmentation ou une diminution du nombre de globules blancs. Le diagnostic définitif est établi par la biopsie d'un nud lymphatique.
L'étendue de la maladie est évaluée grâce à une tomographie axiale assistée par ordinateur, une scintigraphie au gallium (le gallium s'accumule sur les tissus inflammés) et une biopsie médullaire.
Dans certains cas, une exploration chirurgicale de l'abdomen (laparotomie), au cours de laquelle on procède souvent à une ablation de la rate et on réalise de multiples biopsies des nuds lymphatiques de l'abdomen, du foie et des crêtes iliaques, est nécessaire.
? Traitement
* Au stade précoce, lorsque la maladie ne s'est développée que d'un seul côté du diaphragme, un traitement à base de radiothérapie peut aboutir à la guérison.
* Dans les stades avancés, lorsque la maladie est étendue aux deux côtés du diaphragme, le traitement de première intention est la chimiothérapie.
* Dans les cas où les masses tumorales sont de grande taille, la combinaison des deux traitements est nécessaire. La guérison intervient dans 85% des cas.
MALADIE DE BESNIER-BOeCK-SCHAUMANN,
OU SARCOÏDOSE,
OU LYMPHOGRANULOMATOSE BÉNIGNE
Maladie granulomateuse systémique d'origine inconnue qui touche le poumon dans quasiment 100% des cas.
Il existe une réponse exagérée de l'immunité cellulaire. La lésion caractéristique est le granulome, composé d'un noyau central de macrophages, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes multinucléées entourées de lymphocytes, de fibroblastes et de cellules plasmatiques.
La coalescence des granulomes altère l'architecture pulmonaire, en provoquant des fibroses, des kystes, des bronchectasies, etc.
? Symptomatologie
Au niveau pulmonaire, la maladie peut se présenter sous la forme de lésions radiologiques asymptomatiques, ou avec des symptômes tels qu'une dyspnée (sensation de manque d'air) ou une toux sèche. L'augmentation du volume des nuds lymphatiques intra-thoraciques est fréquente.
Dans 20% des cas, on constate une infection de la muqueuse nasale avec congestion et polypes.
Les granulomes laryngés peuvent provoquer une dysphonie.
Les autres organes touchés sont : la peau (lupus pernio, érythème noueux), les yeux (uvéite, choroïdite), le foie, la moelle osseuse, la rate, le système nerveux, le cur, le système endocrinien et les organes reproducteurs.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur la présence de granulomes lors de l'examen anatomopathologique d'une biopsie des tissus, dans un contexte clinico-radiologique compatible.
Les localisations les plus accessibles pour effectuer la biopsie sont l'arbre bronchique ou le poumon (biopsie bronchique ou transbronchique).
? Traitement
* Dans un tiers des cas, la maladie disparaît spontanément en l'espace d'un ou deux ans, un deuxième tiers montre des signes de progression et le dernier tiers reste stable et ne connaît aucune évolution.
* Si une lésion grave des organes vitaux ou une atteinte sérieuse de la fonction respiratoire est constatée, on a alors recours à un traitement à base de corticoïdes.
Maladie du tissu conjonctif, d'origine inconnue, caractérisée par la prolifération de myofibroblastes avec production en abondance de matrice fibrillaire extracellulaire, essentiellement sur le derme de la face palmaire de la main. Elle apparaît le plus souvent chez les hommes d'âge moyen.
De nombreux facteurs, comme le fait d'être de race blanche, la consommation d'alcool, le diabète, les microtraumatismes et l'épilepsie ont été recensés comme étant des éléments prédisposant à la maladie.
? Symptomatologie
La maladie se manifeste par l'apparition de nodules et de bandes fibreuses sur la superficie de la paume de la main, ce qui provoque un raccourcissement de l'aponévrose palmaire, qui conduit à la rétractation des doigts.
Elle affecte d'abord la zone du nerf ulnaire.
La déformation permanente en flexion augmente au fil des mois ou des années.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par une anamnèse et un examen clinique.
? Traitement
* Le traitement repose sur la chirurgie : aponévrectomie (ablation de l'aponévrose touchée) ou aponévrotomie (incisions sous les cordons fibreux).
* Les récidives sont fréquentes.
MALADIE DE LEGG-CALVE-PERTHES
PSEUDO-COXALGIE
OSTÉOCHONDRITE DÉFORMANTE JUVÉNILE DE LA HANCHE
Nécrose avasculaire du noyau d'ossification de la tête fémorale en pleine croissance, d'origine idiopathique.
* Elle se caractérise par une dégénérescence et une nécrose, suivies d'une réparation (régénération et recalcification).
* Elle touche plus fréquemment les enfants entre 4 et 9 ans, et plus particulièrement les garçons.
? Symptomatologie
* Cette maladie commence par des douleurs d'apparition progressive au niveau de la hanche, de la cuisse ou de l'aine. Elle porte atteinte à la manière de marcher en provoquant une claudication.
* Elle se manifeste sous une forme unilatérale dans 80 à 90% des cas, et plus fréquemment du côté gauche.
? Diagnostic
* La radiographie permet de faire apparaître les différentes phases anatomopathologiques de nécrose et de réparation.
* Une IRM permet d'établir un diagnostic précoce et d'évaluer l'étendue de la maladie.
* Une scintigraphie osseuse au technétium 99 est également utile au stade précoce de la maladie.
? Traitement
* Environ 60% des cas évoluent favorablement avec du repos et l'administration d'anti-inflammatoires symptomatiques.
* Lorsque l'évolution n'est pas bonne, la contention de l'épiphyse dans l'acétabulum (os coxal) à l'aide d'attelles ou le traitement chirurgical sont préconisés.
Trouble dégénératif du système nerveux, d'évolution progressive, caractérisé par des tremblements, une lenteur au niveau de l'activité motrice, une raideur et des difficultés à conserver son équilibre.
* Les symptômes sont provoqués en grande partie par une baisse de la production de la dopamine, consécutive à la perte de neurones au niveau de la portion compacte de la substance noire (localisée au niveau des nuds basaux et en relation avec le contrôle moteur involontaire) et d'autres noyaux cérébraux comme le locus caeruleus, le noyau du raphé, les colonnes intermédiolatérales médullaires et les nuds sympathiques et parasympathiques. Les inclusions observées à l'intérieur du cytoplasme des neurones, appelées corps de Lewy, sont caractéristiques de la maladie.
* La maladie de Parkinson est d'origine idiopathique. Cependant, une relation a été établie avec un âge avancé, des facteurs génétiques, des substances toxiques et le tabagisme.
? Symptomatologie
* Les symptômes surviennent entre 40 et 70 ans. Il existe des formes juvéniles qui apparaissent avant l'âge de 30 ans.
* D'un point de vue clinique, la maladie est caractérisée par des tremblements de repos, une bradykinésie, une raideur et une instabilité posturale, même si elle peut se présenter sous des formes très variées.
* Le tremblement est un tremblement de repos qui touche essentiellement les mains. En règle générale, c'est la première manifestation de la maladie.
* La bradykinésie est la combinaison d'un ralentissement des mouvements volontaires et d'une baisse progressive de la rapidité et de l'amplitude des mouvements répétitifs. Le patient fait état d'une faiblesse et d'une fatigabilité lorsqu'il répète des mouvements, ainsi que d'un ralentissement lors de l'exécution de tâches quotidiennes comme le fait de s'habiller, de se laver, de manger, etc.
* La raideur se définit comme une augmentation de la résistance à la mobilisation passive. Elle est uniforme pendant tout le mouvement et la rapidité de l'exécution n'a pas d'influence dessus.
* L'instabilité posturale se manifeste par une tendance du patient à se déplacer vers l'avant (propulsion) ou vers l'arrière (rétropulsion).
* De plus, des symptômes tels qu'un visage figé et inexpressif, un regard fixe, une diminution de la fréquence des clignements de paupières et une micrographie (diminution de l'amplitude de l'écriture qui devient de plus en plus petite) y sont associés.
* Il existe un dysfonctionnement du système végétatif, déterminé par un déséquilibre entre la dopamine et l'acétylcholine, qui provoque une sialorrhée, ou un ptyalisme (augmentation du flux salivaire), une dysphagie (difficulté à avaler), une constipation, une hypotension et une nycturie (émission d'urine plus abondante la nuit que le jour).
* Dans les phases avancées, une dépression, des troubles du sommeil et une détérioration des fonctions mentales supérieures apparaissent.
? Diagnostic
* Le diagnostic est établi sur la base d'un examen clinique qui doit confirmer l'observation d'au moins deux des symptômes cardinaux (tremblement de repos, raideur, bradykinésie ou instabilité posturale) et l'amélioration de ces symptômes avec l'administration de L-dopa. De plus, les syndromes parkinsoniens, ou parkinsonisme d'origine secondaire (post-encéphalite, consommation de drogues ou de substances toxiques, hypothyroïdie, etc.), doivent être écartés.
? Traitement
* Le traitement pharmacologique consiste en l'administration de L-dopa associée à un inhibiteur de la dopa décarboxylase périphérique (enzyme qui métabolise la L-dopa avant qu'elle ne pénètre dans le cerveau).
* De plus, des médicaments qui agissent sur les récepteurs de la dopamine, comme la bromocriptine ou le pergolide, sont utilisés.
* Certains médicaments à l'action anticholinergique sont utiles pour contrôler le tremblement chez les patients jeunes.
* Les autres molécules utilisées sont la sélégiline (Déprényl ?) et l'amantadine.
* Des traitements expérimentaux comme la greffe de cellules ftales, de cellules médullosurrénales ou de cellules du glomus carotidien, existent.
Dysfonctionnement héréditaire de la fonction des plaquettes, provoqué par des anomalies quantitatives ou qualitatives du facteur von Willebrand.
Le facteur von Willebrand est une protéine produite dans la paroi des vaisseaux sanguins et des plaquettes, qui circule dans le plasma avec le facteur VIII de coagulation. Un déficit de ce facteur provoque une altération de la première phase de la coagulation car il a pour effet d'empêcher l'adhésion des plaquettes sur les parois du vaisseau sanguin lésé.
? Symptomatologie
Le patient a tendance à beaucoup saigner après une coupure, une extraction dentaire ou une intervention chirurgicale.
Les symptômes les plus courants sont des hématomes fréquents et des saignements gingivaux ou nasaux.
? Diagnostic
La durée de saignement correspond au temps qui s'écoule entre la survenue d'une petite coupure et l'arrêt de l'hémorragie. Une durée de saignements prolongée malgré un nombre de plaquettes normales est un phénomène caractéristique de cette maladie.
L'existence du facteur von Willebrand et l'activité du facteur VIII sont réduites.
? Traitement
* Les formes légères de la maladie ne nécessitent pas forcément de traitement.
* L'administration d'acétate de desmopressine stimule la libération du facteur von Willebrand et est utile avant une intervention chirurgicale ou une extraction dentaire. En cas de saignement excessif, des concentrés de facteurs de coagulation, qui contiennent le facteur von Willebrand sous la forme de cryoprécipités, peuvent être administrés.
Épisodes récurrents de pâleur et de cyanose au niveau des doigts, suivis d'une rougeur, secondaires à une exposition au froid ou à des émotions intenses.
Il se situe le plus souvent au niveau des mains.
Il est dû à un vasospasme des artères digitales. Cette pathologie se nomme maladie de Raynaud lorsque sa cause est primaire ou idiopathique.
Le phénomène de Raynaud est secondaire à des maladies sous-jacentes : sclérodermie, syndrome du canal carpien, maladies du collagène, troubles sanguins et médicaments.
? Symptomatologie
Ces pathologies sont plus fréquentes chez la femme jeune, qui présente une séquence typique en trois phases (pâleur, cyanose et rougeur) au niveau des doigts, lorsque ceux-ci sont exposés au froid.
Des fourmillements, une légère douleur et une diminution de la sensibilité peuvent être ressentis.
? Diagnostic
Il est possible d'établir le diagnostic en observant la réaction lorsque le patient trempe ses mains dans de l'eau très froide.
Une fois le diagnostic posé, il convient de réaliser un examen complet, afin d'écarter une maladie sous-jacente.
Une surveillance continue à long terme est généralement nécessaire.
? Traitement
* Le patient doit apprendre à éviter le froid, les situations qui déclenchent le phénomène, ainsi que le tabac.
* Les cas graves peuvent nécessiter des vasodilatateurs, une sympathectomie ou l'administration d'antagonistes calciques.
MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ
Pathologie survenant lorsque les globules rouges du ftus sont détruits par les anticorps maternels dirigés contre les antigènes d'origine paternelle présents dans les globules rouges ftaux et non présents chez la mère.
Ces anticorps maternels sont générés car, pendant la grossesse, des petites quantités de sang ftal passent dans la circulation sanguine de la mère. Ce phénomène est connu sous le nom d'iso-immunisation. Les anticorps traversent le placenta et viennent se fixer sur les hématies ftales, accélérant ainsi leur destruction.
En règle générale, les anticorps sont dirigés contre l'antigène D du facteur rhésus, même si plus de 40 antigènes capables de provoquer cette maladie ont été identifiés.
? Symptomatologie
Le phénomène se produit lorsque la mère est de rhésus négatif, le père de rhésus positif et l'enfant de rhésus positif.
Généralement, le problème survient à partir de la deuxième grossesse, ou des suivantes. Cependant, il peut également intervenir lors d'une première grossesse, si une iso-immunisation préalable a eu lieu sans que la patiente en soit informée, par exemple lors d'un avortement, de traumatismes abdominaux ou d'une ponction de liquide amniotique.
La gravité clinique est variable. Elle oscille entre la mort intra-utérine et les formes détectables uniquement au moyen de tests sanguins effectués à la naissance. Au cours de la grossesse, le ftus peut présenter une anémie, une augmentation de la bilirubine provoquée par la destruction des érythrocytes et un ictère (coloration jaune de la peau et des muqueuses). On observe une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) provoquée par une augmentation du tissu hématopoïétique (tissu qui produit les globules rouges). Lorsque l'anémie est sévère, une insuffisance cardiaque et une rétention de liquide se produisent. Ce tableau clinique est appelé anasarque ou hydrops ftal.
Après la naissance, les tableaux les plus graves présentent une anémie, un ictère sévère et une augmentation de la bilirubine. Le kernictère, ou ictère nucléaire du nouveau-né, est un tableau neurologique grave provoqué par l'accumulation de bilirubine dans l'encéphale.
? Diagnostic
Au cours de la grossesse, la présence d'anticorps anti-Rh peut être détectée dans le sang de la mère. L'échographie ftale permet d'observer le grossissement de la rate et du foie ainsi que l'accumulation de liquide.
L'amniocentèse (ponction de liquide amniotique au moyen d'une aiguille) permet de prélever un échantillon de liquide amniotique à des fins d'analyse, pour mesurer le taux de bilirubine.
Le bilan sanguin du nouveau-né fait apparaître la diminution du nombre de globules rouges ainsi qu'un niveau élevé de bilirubine et d'anticorps.
? Traitement
* La clé du traitement réside dans la prévention qui consiste en l'administration d'immunoglobulines anti-D aux femmes enceintes qui présentent des risques. Ceci a pour effet de détruire les globules rouges ftaux qui s'infiltrent dans la circulation maternelle au cours de la grossesse, et ainsi d'éviter que le système immunitaire de la mère ne fabrique des anticorps contre ceux-ci.
* La prophylaxie doit être mise en place chez toutes les mères de rhésus négatif, non sensibilisées (sans anticorps anti-Rh), à la 28e semaine de grossesse et 72 heures après l'accouchement.
* Dans les cas les plus graves, le traitement de la maladie déjà installée comprend des transfusions sanguines intra-utérines ou le déclenchement de l'accouchement et, chez le nouveau-né, des transfusions sanguines, une assistance respiratoire et une transfusion d'échange (procédé grâce auquel le sang du nouveau-né est remplacé par du sang neuf, permettant ainsi l'apport de globules rouges et la diminution du niveau de bilirubine).
Terme générique qui englobe deux maladies caractérisées par une atteinte inflammatoire de l'intestin : la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
La cause de la maladie est inconnue, même si la responsabilité de certains facteurs génétiques et auto-immuns, d'une altération de la perméabilité intestinale et d'agents infectieux a été envisagée.
La colite ulcéreuse touche essentiellement la muqueuse du gros intestin. Elle commence au niveau du rectum mais peut envahir tout le côlon.
L'altération de la muqueuse est continue, sans que des segments sains ne viennent s'interposer.
La maladie de Crohn peut toucher n'importe quel segment du tube digestif. En règle générale, elle se manifeste au niveau du côlon droit et de la partie terminale de l'iléum.
Le schéma des lésions est segmentaire et discontinu, et s'étend en profondeur.
? Symptomatologie
Dans le cas de la colite ulcéreuse, on observe fréquemment une hémorragie digestive. Les patients présentent également des diarrhées avec du mucus et du pus, de la fièvre, un mal-être général, des nausées et des vomissements. Les douleurs abdominales sont généralement légères.
Les symptômes de la maladie de Crohn dépendent de la localisation de la maladie. Si elle se manifeste au niveau de l'intestin grêle, on observe des douleurs abdominales et des diarrhées. Si elle survient au niveau du côlon, le patient fait état de douleurs et de diarrhées sanguinolentes. La présence de masses abdominales et la fistulisation des organes voisins sont fréquemment observées.
Des complications pour ces deux pathologies peuvent survenir sous la forme d'un mégacôlon toxique, dilatation sévère du côlon qui porte atteinte à l'état général du patient et présente un haut risque de perforation (plus fréquent dans le cas de la colite ulcéreuse). De plus, les risques de tumeur du tube digestif, de problèmes cutanés (érythème noueux, pyoderma gangrenosum), oculaires (conjonctivite, épisclérite, iritite), hépatobiliaires, rénaux et musculo-squelettaux sont plus élevés.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi en fonction des résultats de l'endoscopie et de la biopsie.
La tomographie axiale assistée par ordinateur est utile pour visualiser les abcès.
? Traitement
* Les anti-inflammatoires, les corticoïdes, les antibiotiques et les immunosuppresseurs sont utiles.
* Dans le cas de la colite ulcéreuse, la résection du côlon et du rectum est curative et indiquée lorsque des complications graves surviennent, comme une perforation, une hémorragie impossible à traiter, une mauvaise réponse au traitement médical ou la survenue d'un cancer.
* Dans le cas de la maladie de Crohn, la chirurgie n'a pas d'effet curatif, mais elle est indiquée en cas d'occlusion intestinale récurrente, de fistulisation ou d'autres complications graves.
MALADIE INFLAMMATOIRE PELVIENNE (MIP)
Infection touchant l'utérus, les trompes utérines ou les ovaires, provoquée par une infection bactérienne ascendante, qui part des voies génitales inférieures.
En règle générale, les germes à l'origine des maladies sexuellement transmissibles sont impliqués dans l'étiologie de la maladie. La Chlamydia trachomatis et le gonocoque (Neisseria gonorrhea) sont les plus fréquents.
L'invasion bactérienne peut également survenir après une intervention ou des procédés gynécologiques, comme l'implantation d'un dispositif intra-utérin (DIU), ou encore suite à un avortement spontané ou à une interruption volontaire de grossesse.
L'infection commence au niveau du col de l'utérus (endocervicite) et se propage à l'utérus (endométrite), aux trompes utérines (salpingite), aux ovaires (oophorite ou ovarite) et au péritoine (péritonite).
On l'observe le plus souvent chez des patientes jeunes, atteintes d'une maladie sexuellement transmissible ou porteuses d'un dispositif intra-utérin.
? Symptomatologie
Le symptôme le plus fréquent est une douleur localisée au niveau de la région pelvienne ou de l'abdomen inférieur.
En règle générale, on constate l'apparition de sécrétions vaginales purulentes (leucorrhées).
De la fièvre, des nausées et des vomissements peuvent également survenir.
Si la maladie est associée à une infection de l'urètre, une dysurie (douleur ou brûlure lors de l'expulsion de l'urine) peut se manifester.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base de l'examen clinique.
Des éléments de première importance ont été identifiés, comme une douleur au niveau de l'abdomen inférieur, une douleur ressentie lors de la mobilisation du col de l'utérus lors d'un examen, des douleurs ovariennes lors de l'exploration abdominale, l'historique de l'activité sexuelle de la patiente au cours des derniers mois ou une échographie négative pour une autre pathologie.
La présence de fièvre, une augmentation du taux de globules blancs et la présence de germes sur les échantillons de matériel prélevés au niveau du col de l'utérus et du vagin aident à confirmer le diagnostic.
? Traitement
* Le traitement est basé sur la prise d'antibiotiques. Il doit commencer le plus tôt possible afin d'éviter que le fonctionnement des trompes utérines ne soit altéré, provoquant ainsi une stérilité.
* Dans certains cas, le recours au traitement chirurgical (drainage des abcès intra-abdominaux) s'impose.
MALADIE OU SYNDROME DE VAQUEZ. POLYCYTHÉMIE VRAIE. ÉRYTHRÉMIE
La prolifération excessive des cellules germinales de la moelle osseuse provoque une augmentation du nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes, phénomène connu sous le nom de syndromes myéloprolifératifs. La maladie de Vaquez est un syndrome myéloprolifératif dans lequel la croissance incontrôlée des cellules rouges prédomine.
Elle est due à une augmentation de la sensibilité des cellules de la moelle osseuse à l'érythropoïétine (hormone qui stimule la production de globules rouges).
? Symptomatologie
Elle survient le plus souvent chez les hommes d'âge moyen. Elle commence par une phase proliférative au cours de laquelle les symptômes correspondent à une augmentation des globules rouges et à des problèmes au niveau de la circulation sanguine, à une augmentation de la viscosité et à une thrombose. Le patient présente une rougeur du visage (teint rubicond), des céphalées, des maux de cur, des sensations de fourmillements, des troubles neurologiques, une perte de poids, une sudation, un prurit et une hypertension artérielle.
On observe également une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate).
Ensuite, une phase de métamorphose survient, au cours de laquelle une diminution de la prolifération cellulaire avec une tendance à la fibrose (invasion de la moelle par du tissu cicatriciel) se produit.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une augmentation du nombre de globules rouges et une diminution de l'érythropoïétine. Une augmentation du nombre de leucocytes (globules blancs) et de plaquettes peut également survenir.
Plusieurs facteurs de diagnostic essentiels ont été identifiés, comme l'augmentation de la masse de globules rouges, mesurée grâce à l'injection de globules rouges marqués avec un radio-isotope (le chrome 51), la saturation artérielle de l'oxygène (oxygène transporté par l'hémoglobine dans les artères) supérieure ou égale à 92% et une splénomégalie (augmentation du volume de la rate).
? Traitement
* Dans les cas légers, un traitement par saignées peut être suffisant. Il consiste à procéder à un prélèvement programmé d'un volume de sang défini, dont l'objectif est de maintenir constant le taux d'hématocrites (pourcentage de globules rouges dans le volume total de sang).
* Des médicaments cytostatiques (capables de bloquer la croissance cellulaire) peuvent également être administrés. La greffe de moelle osseuse conduit à la guérison.
